Blant forskjellige kyllingsykdommer har koksidiose den høyeste forekomst . De økonomiske tapene forårsaket av koksidiose i verden hvert år er så høyt som 2 milliarder amerikanske dollar, og det årlige forbruket av antikokidiale medisiner er 320 millioner amerikanske dollar .
Antikoccidiale medisiner har spilt en stor rolle i å redusere skaden av kyllingkoksidiose, men koksidier har medikamentresistente stammer til nesten alle brukte antikokidiale medisiner . Den vekslende bruken av koksidiale medisiner med forskjellige handlingsmekanismer kan unngå fremveksten av medikamenter {{2}
I henhold til virkningsmekanismen, kan antikokcidiale medisiner deles inn i fem kategorier:
1 Antikokkidiale medisiner som forstyrrer ionetransport i insektbiomembraner
Ionbærerantibiotika kan passere gjennom cellemembraner og påvirke ionetransport . Disse medisinene blir absorbert før sporozoites eller merozoites trenger gjennom vertsceller, og kan kombinere med kationer som na {4} som spiller en {4} som spiller en {3} og mg. Hjelp kationer med å komme inn i insektenes kropp, noe die .
Ionbærer -antibiotika er for tiden de mest brukte antikoccidiale medisiner, for eksempel monensin, salinomycin, lasalocid, maduramycin og hainanmycin .
2. Antikoccidiale medisiner som påvirker absorpsjonen og syntesen av koenzymer
Sulfonamider er de første medikamentene som er mye brukt for å forhindre og behandle koksidiose . sulfonamider forhindrer normal utvikling av koksidier ved å blokkere folsyresyntese-banen . den grunnleggende kjemikaliet til sulfonamid Dihydrofolatsyntase, og kan også hemme aktiviteten til dihydrofolatsyntase, hindrer syntesen av dihydrofolat, og til slutt påvirker syntesen av nukleoprotein, og derved hemmer veksten og utviklingen av Coccidia -celler .
Andre medisiner med lignende mekanismer inkluderer: etopabenzyl, pyrimetamin, OMP, TMP, etc .
Den kjemiske strukturen til amprolium ligner på tiamin (VB1), og det er en antagonist av tiamin . Den anti-kokidia-effekten kan være å konkurrere hemme den tiaminopptaket av ormen, og resulterer i Thiamine-mangel, hindrer sukkeret (
Ni-Trophenide hemmer hovedsakelig aktiviteten til mannitol -1- fosfatdehydrogenase, hindrer mannitol-syklusen, og blokkerer dermed energikilden i sporulasjonsprosessen til oocyster og spiller en rolle i å hemme kokken .}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}}
3 Antikoksidielle medisiner som hemmer mitokondriell funksjon
Kinoliner hemmer respirasjonen av Eimeria Tenella ved å blokkere elektrontransporten av mitokondrier, slik at koksidiene ikke kan utvikle
Clopidol påvirker også elektrontransportprosessen av koksidi, men virkningsmekanismen er forskjellig fra den for kinoliner, noe som kan skyldes forskjellige handlingssteder . Det er to biokjemiske stier av forskjellige terminale oksidaser som har en elektron transport av kokidi -mit -lows sans .}}}} Affinitet for decoquinate; Den andre biokjemiske banen ender ved cytokrom oksidase, og clopidol kan virke på denne biokjemiske banen .
4 Antikoksidielle medisiner som virker på parasittene
Diclazuril og Toltrazuril kan utvide og vakuolere det endoplasmatiske retikulum av parasitter ved medikamentkonsentrasjoner som ikke påvirker vertsceller . De kan også hemme funksjonen til D1 -protein, en viktig komponent og PSⅱ, fosfatsyntesen er relatert til Coccidia {{{} kan gi oksygenfrie radikaler til parasittene, noe som gjør det lettere for dem å invadere vertsceller .
5. Antikoccidiale medisiner som hemmer nukleinsyresyntese
Nukleosidanaloger, som fluoroadenin og andre purin antikoksidiale medisiner, påvirker hovedsakelig parasittens bruk av purin nukleopyrimidiner, og til slutt reduserer nukleinsyresyntese og hindrer veksten og reproduksjonen av parasitten .
Sulfonamidmedisiner kan utøve en antikokkidial effekt ved å hemme syntesen av purin og pyrimidin, og forårsake nukleinsyresyntese lidelser .
*FAQ og kunnskap