Utvikling av resistens mot antikoksidiale medisiner fører til en forkortet bruksperiode med antikoksidiale medisiner, svikt i forebygging og kontroll eller dårlig effekt, forårsaker klinisk eller subklinisk kyllingkokidiose, noe som resulterer i store økonomiske tap .
I 1963 definerte en spesiell komité for Verdens helseorganisasjon medikamentresistens som evnen til en parasittstamme til å reprodusere seg i en konsentrasjon som dreper eller hemmer reproduksjonen av den samme parasitten .}}
I henhold til mekanismen for medikamentresistens, kan den deles inn i to kategorier:
Mekanisme for medikamentresistens - cellulære og subcellulære nivåer
Når koksidier påvirkes av antikoksidiale medisiner, oppstår en rekke forandringer i deres indre struktur, for eksempel membranvirvel eller myelinlignende struktur i mitokondrier, økt vanninnhold i endoplasmatisk retikulum og golgiapparat, og uskarpt eller skadet cellemembran og nukleær membran {1} {{{{{1}
Imidlertid, ved samme medikamentkonsentrasjon, kan medikamentresistente stammer helt eller delvis motstå skaden forårsaket av medikamenter fordi cellemembranen og organellene til insektene har gjennomgått strukturelle eller funksjonelle endringer, og kan overleve uten å forårsake død .
Mekanisme for medikamentresistens - metabolsk nivå
Under den langsiktige virkningen av medisiner endrer Coccidia sine metabolske veier, erstatter de originale metabolske traséene med andre metabolske veier, og unngå handlingsstedene til antikoccidiale medisiner
Coccidia ødelegger eller ødelegger molekylstrukturen eller funksjonelle grupper av medikamenter gjennom metabolske forandringer, og gjør dermed medisinene ineffektive
Coccidia modifiserer seg gjennom endringer i metabolske veier, og mobiliserer selvforsvarsmekanismer for å forsinke eller hemme invasjonen av medisiner i interiøret, og dermed få medisinene til å miste sin forfalte aktivitet .}}}}}}}}}}}}}}}}}
*FAQ og kunnskap